颈动脉支架植入术(CAS)是一种治疗颅外颈动脉狭窄的方法，目前越来越普遍。CAS与每种手术一样，可能会出现与手术相关的并发症，最常见的是脑栓塞。CAS术后颈动脉血栓形成是一种非常罕见且后果非常严重的并发症，除非立即治疗，否则可能对患者致命。这种并发症的发生率在0.04%和2.00%之间。在此，我们报告了一例血运重建后立即发生颈动脉支架急性血栓形成病例，该病例采用动脉内组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和静脉内(iv.)替罗非班输注治疗。
病例报告
一位66岁男性患者因右侧肢体无力及构音障碍入院。既往八年前有过缺血性卒中。就诊30分钟后得到了全面诊断。脑CT示右侧半球慢性梗死。磁共振弥散成像显示左侧大脑半球急性缺血灶。诊断为短暂性脑缺血发作，并接受了选择性颈动脉造影。血管造影显示左颈内动脉(LICA)有70%的局灶性狭窄（图1A）。然后他接受了LICA狭窄的血管成形术。术前服用乙酰水杨酸(mg/d)和氯吡格雷(75mg/d)7天。在手术过程中总共使用了75U/kg的普通肝素，测量的活化凝血时间值为秒。经股动脉穿刺方法插入远端保护装置（EPIEmbolicProtectionInc.，BostonScientificCorporation）。植入一个6-8×40mm的闭环自膨支架（AbbottVascular，SantaClara，CA）并使用5.0×20mm球囊进行后扩张（图1B）。三小时后，患者出现运动性失语和右侧偏瘫，紧急脑CT扫描未发现任何脑出血迹象。然而，我们进一步了解病史得知，患者从一开始就没有服用乙酰水杨酸和氯吡格雷，没有坚持药物治疗。然后紧急将患者送入导管室，数字减影血管造影(DSA)和选择性颈动脉造影显示颈动脉支架急性血栓形成（图2A）。给予患者mg氯吡格雷后，静脉内给予75U/kg普通肝素，导管超选入左侧颈内动脉。使用动脉内选择性方法将7mg的t-PA缓慢推入颈内动脉，并在用药后进行的DSA成像中观察到血栓部分溶解（图2B）。患者转入重症监护病房静脉输注替罗非班。六小时后DSA复查，显示LICA几乎完全再通（图2C）。7天后进行的脑CT显示有小的梗死灶。术后第十天，遗留左侧上肢无力出院，每日服用氯吡格雷75mg和乙酰水杨酸mg。图1.(A)选择性颈动脉造影显示左侧颈内动脉狭窄（箭头）。(B)闭环自膨支架植入成功图2.(A)数字减影血管造影显示支架血栓形成（箭头）。(B)药物治疗后支架内血栓部分溶解。(C)6小时后支架血栓几乎消失。
讨论我们描述了一例颅外ICA支架置入术并发急性血栓形成的病例。颈动脉支架血栓形成是一种罕见但非常严重的发病率和死亡率原因。支架急性血栓形成仍然是颈动脉支架植入的主要问题，发生率为0.04%至2.00%。其病因是多因素的，迄今为止尚未完全明确。可能的原因包括药物相互作用、药物依从性、抗血小板药物抵抗、遗传多态性、局部血管夹层、严重斑块突出、血管痉挛、内膜损伤、术中操作、个体生物学因素和炎症因素。
氯吡格雷抵抗引起的颈动脉支架急性血栓形成的报道很多。患者对氯吡格雷的反应差异很大。据报道，对氯吡格雷缺乏反应的范围为4%–44%，具体取决于所使用的试验方法和限值。在另一项研究中，接受脑血管支架置入术的患者对氯吡格雷的耐药率为37%至52%。氯吡格雷耐药性在神经血管支架置入的临床背景下是一个常见的发现，似乎与血栓栓塞并发症的风险增加有关。然而，在我们的病例中，我们认为颈动脉支架急性血栓形成是由于抗血小板聚集治疗不足，而不是氯吡格雷耐药性或手术操作问题，不是手术操作问题。
关于颈动脉支架血栓形成的治疗方法已有多篇报道。包括：动脉内溶栓、手术治疗和血管内治疗。颈动脉支架急性血栓形成需要快速启动动脉-颈动脉再灌注治疗，以限制缺血、再灌注损伤和相关症状性颅内出血的时间。在我们的病例中，颈动脉支架急性血栓形成是通过动脉内t-PA和静脉输注替罗非班治疗的。每种都针对血栓形成的不同阶段，同时使用与血运重建再通相关。t-PA治疗针对凝血级联的后期阶段，破坏形成止血栓所需的纤维蛋白和凝血酶网络。这样做时，短暂的凝血酶和血小板活化会导致高凝，从而导致再闭塞。GPIIb/IIIa抑制剂可阻断血小板活化上表达的GPIIb/IIIa受体，从而防止血小板聚集所需的重要交叉桥接，阻止早期血管再闭塞。在动脉t-PA和iv替罗非班之后，我们的患者出院时有轻微的神经功能障碍。颈动脉支架急性血栓形成是CAS罕见但非常严重的并发症，快速的侵入性诊断和再灌注可确保良好的神经功能恢复。预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇