杜会博1赵向达1段梦瑾1孙转友1付达达1张璨1张立民1赵自刚1牛春雨2
（1.河北北方学院微循环研究所/基础医学院，河北张家口；2.河北医科大学基础医学院，河北石家庄）
DOI：10./j.issn.-..12.
摘要目的观察星状神经节阻滞（SGB）对失血性休克大鼠血浆和组织炎症介质的作用及静脉输入失血性休克后肠淋巴液（PHSML）对SGB的影响，探讨SGB减轻失血性休克大鼠炎症反应的肠淋巴机制。
方法常规方法建立失血性休克模型，收集正常淋巴液（NML）、PHSML和SGB处理后的PHSML（PHSML-SGB）。雄性大鼠随机均分为假手术组、假手术+SGB组、失血性休克组（shock组）、shock+SGB组及shock+SGB+回输PHSML（shock+SGB+PHSML）组。各组动物液体复苏后3h或相应时点，留取门静脉血及肠、肺和肾组织，检测炎症因子。同时，检测NML、PHSML和PHSML-SGB中内*素水平。
结果大鼠急性失血后90min内，shock、shock+SGB和shock+SGB+PHSML组大鼠的平均动脉血压均代偿性回升，但组间差异无统计学意义。休克提高了血浆脂多糖受体CD14、脂多糖结合蛋白（LBP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，肾CD14、LBP、TNF-α和CXC趋化因子配体1（CXCL1）水平，以及肠CD14、LBP、TNF-α、IL-6和CXCL1水平；SGB降低了shock组大鼠血浆、肾组织和肠组织TNF-α、CD14、IL-6、LBP和CXCL1水平，以及肺组织CD14和IL-6水平；静脉输入PHSML抑制了SGB降低shock大鼠血浆TNF-α、CD14、IL-6、LBP和CXCL1水平及肾组织CD14和CXCL1水平的作用。此外，SGB降低了PHSML中内*素水平。
结论SGB可部分减轻失血性休克大鼠的炎症反应。该作用可能与其减少PHSML中的内*素有关。
关键词星状神经节阻滞；失血性休克；肠淋巴液；炎症；内*素多发性创伤、消化道溃疡和产科意外等原因引起的失血性休克是常见的临床急危重症。数据表明，全球范围内每年约有万名患者死于失血性休克［1］。失控性炎症反应是重症失血性休克导致患者发生多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）甚至死亡的关键环节［2］。因此，及时有效恢复炎症反应与抗炎反应平衡是降低重症失血性休克病死率、改善患者预后的主要策略之一。目前认为，肠淋巴途径是肠源性细菌、内*素移位除门静脉途径外的另一条关键通路，失血性休克后肠淋巴液（post-hemorrhagicshockmesentericlymph，PHSML）回流是导致器官损伤的重要桥梁与基本机制［3-4］。积极探索靶向PHSML的治疗策略对于降低休克病死率具有重要的现实意义。星状神经节阻滞（stellateganglionblockade，SGB）作为一种交感神经阻断术，具有协调平衡交感神经和副感觉神经的功能，使机体的自主神经功能、内分泌功能和免疫功能保持正常，从而维持内环境稳定。由于交感神经过度兴奋引起的血流分布异常、炎症反应加剧参与了失血性休克后的多器官损伤，一定程度上降低交感神经系统活性的药物治疗措施有利于减轻器官损伤［5］，故SGB对失血性休克的干预作用值得