冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。要了解冠心病，其中有这几个关键点：动脉、粥样硬化、冠状动脉。
动脉
动脉就是离开心脏、把血压输送到全身的血管。
动脉的组织结构
按动脉管径的大小，可分为大、中、小、微四级。它们之间相互移行没有明显的界限。其共同的基本结构都由内、中、外三层膜构成。
大动脉一般是指主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉和股动脉等。此类动脉管壁的中膜层最厚，主要由大量的弹性纤维形成的弹性膜(成人约40～70层)和环行的平滑肌等组成。故管壁的弹性大，因而又称为弹性动脉。它既可缓冲心脏收缩时所产生的强大压力，又可在心脏舒张时，借其弹性回缩促使血液继续定向流动。
除大动脉以外，管径在1毫米以上的所有动脉均属中动脉，包括冠状动脉、肾动脉、颈内动脉、颈外动脉等。其结构特点是管壁的中膜层厚，主要由大量环行排列的平滑肌(成人约10～40层)和少量的弹性纤维和胶原纤维组成。因此管壁的收缩性大，故又称为肌性动脉。具有调节局部器官供血量的作用。
大动脉和中动脉的结构是一样的，只是中膜层中弹性纤维的比例不同。大动脉中膜层弹性纤维含量较高，中动脉中膜层中弹性纤维含量较少。
小动脉一般是指管径在1毫米以下，微米以上的小动脉。管壁结构与中动脉基本相似，只是逐渐变薄。其中膜层仅由1～4层平滑肌构成，因此也属于肌性动脉，也具有调节器官和组织内血流量的作用。一般管径在微米以下的小动脉称为微动脉。它最后移行为毛细血管。
动脉可随年龄的增长而发生变化。这些变化除了正常发育的改变外，还可发生退行性，甚至病理性改变。加强体育锻炼，可以增强动脉的功能活动，以防止或延缓其退行性或病理性变化。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为以下过程：
1.血管内皮细胞的改变：形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞形态改变，血管内皮的完整性受到损伤，使炎性细胞（单核细胞/巨噬细胞）通过内皮易于到达皮下间隙，从而开始动脉粥样硬化的发生过程。
吸烟、饮酒、高血压、糖尿病/高血糖这些危险因素会导致或加重血管内皮的损伤，从而启动或加重动脉粥样硬化的发生过程。
2.同时存在脂蛋白水平增高时，低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤；同时还吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
血脂高（尤其是低密度脂蛋白LDL高）、肥胖这些危险因素是血管内皮下产生泡沫细胞的重要因素。
3.脂纹形成：当单核细胞继续进入，同时中膜平滑肌细胞为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
4.过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL*性作用引起泡沫细胞坏死，导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞增殖，合成大量结缔组织。此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制。
血脂中的LDL升高使Ox-LDL也随之升高，而Ox-LDL会加重动脉粥样硬化。
5.成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化。此时血管内膜增厚、中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中形成纤维帽；斑块边缘可见脂质核心；纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。
从上面的过程中可以看出，产生动脉粥样硬化有两个条件：一是血管内皮损伤，二是血中的脂蛋白尤其是低密度脂蛋白沉积。
动脉粥样硬化的危险因素
导致血管内皮损伤的危险因素有两类：
不可避免的危险因素，包括
年龄：年龄越大，损伤危险越高
性别：男性、绝经后的女性损伤危险较高
遗传因素：心脏病家族史与冠心病高风险相关。
可以避免的危险因素，包括
吸烟：吸烟会损伤血管的内皮；会导致胆固醇和血脂的入侵，形成斑块，导致动脉粥样硬化
饮酒：25-64岁男性每月饮用0.55-1.5公斤白酒时，高密度脂蛋白含量明显高于不饮酒组（有益）。如果饮酒量继续增加，高密度脂蛋白胆固醇的含量将不再增加，并且随着饮酒量的增加，血清总胆固醇水平将增加，冠心病的死亡率将翻倍（有害）
高血压：血压升高时对血管壁的压力升高，容易导致血管内皮损伤
糖尿病/高血糖：高血糖对血管内皮有直接损伤的作用；同时也使血管脆性增加，更容易受到损伤
高血脂：血脂升高，尤其是低密度脂蛋白LDL升高，则是产生动脉粥样硬化的根源。在上述动脉粥样硬化的过程中，LDL升高在其中很多环节都起着关键作用。
由于动脉的组织结构，决定了大、中动脉会发生粥样硬化；冠状动脉属于中动脉；
动脉粥样硬化可能会发生在全身各处的大、中动脉，一旦确诊了一处动脉有粥样硬化，意味着其它的动脉也可能发生了动脉粥样硬化，只是还没有确诊处的动脉严重而已；
冠状动脉、颅内动脉是容易发生粥样硬化的中动脉，且一旦发生粥样硬化，其后果比较严重，因此经常把心脑血管疾病放在一起。
动脉粥样硬化的危险因素有很多，其中可以避免或控制的有：吸烟、饮酒，高血压、高血糖/糖尿病、高血脂等，所以冠心病、心脑血管疾病的预防和治疗中，会强调对这些危险因素的防治，比如戒烟、限酒，控制好血压、血糖、血脂。
冠状动脉
冠状动脉是供给心脏血液的动脉。心脏的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶*，这就是其名称由来。临床常说的冠状动脉，其实包含了左、右冠状动脉以及其下一系统的分支动脉（包括左前降支、回旋支、对角支、后降支等），指的是给心脏供血的动脉这个系统。
冠状动脉供血分布
1.右房、右室：由右冠状动脉供血。
2.左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。
3.室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。
4.传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。
如果冠状动脉发生了狭窄或梗阻，其供血相应的部位就会发生心肌缺血，导致相应部位的心梗，如：前壁心梗、下壁心梗等；如果影响到心脏传导系统，就会引发心律失常。
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