EndothelialCellsinthePathogenesisofPAH.
影响因子：12.
PMID：
期刊年卷：EurRespirJJan28;
通讯作者：YouYangZhao,PhD
ProfessorofPediatrics(CriticalCare),Medicine(PulmonaryandCriticalCare),andPharmacology，NorthwesternUniversityFeinbergSchoolofMedicine,Chicago,Illinois,USA.
摘要：
肺动脉高压（PAH）是一种破坏性疾病，涉及肺血管收缩，小血管闭塞，大血管增厚和阻塞以及丛样病变的发展。PAH血管病变导致肺血管阻力，右心衰竭以及最终过早死亡的进行性增加。
除了已知与PAH发病机制有关的其他细胞类型（平滑肌细胞，成纤维细胞和白细胞）外，最近的研究还证明了内皮细胞（EC）在PAH的发生和发展中起着至关重要的作用。
EC在PAH中的特定作用是多方面的，并影响许多病理生理过程，包括血管收缩，炎症，凝血，代谢，氧化应激以及细胞活力，生长和分化。
综述主题：
1.肺动脉内皮细胞表型：
1.1影响EC增殖的因素
1.2影响EC生存和增殖的因素
1.3影响EC激活和血栓形成的因素
1.4影响EC代谢和表观遗传学的因素
1.5影响EC去分化的因素
2.肺动脉内皮细胞与平滑肌细胞之间的关系
2.1EC对SMC血管运动的调节
2.2EC对SMC增殖，迁移和存活的调节
2.3SMC对EC增殖的调节
3.EC与非SMC细胞之间的关系
3.1炎性细胞和免疫（T-）细胞
3.2周细胞
3.3成纤维细胞
3.4内皮祖细胞（EPC）
展望新的PAH治疗的目标可能是：
（1）在疾病的早期抑制EC损伤/凋亡并促进EC的再生和修复；
（2）抑制抗凋亡的EC过度增殖，
（3）以EC的分泌物为靶点；
（4）抑制EndoMT；
（5）定位EC衍生的氧化/硝化应激。
ProfessorYouYangZhao目前在美国伊利诺伊州芝加哥西北大学芬伯格医学院Feinberg心血管与肾脏研究所。其实验室专注于肺和血管生物学，研究急性肺损伤/ARDS和肺动脉高压的分子机制，并确定针对这些破坏性疾病的新疗法。目前的研究包括：1）内皮再生和血管修复的分子机制；2）老化如何调节这些过程；3）内皮细胞如何调节巨噬细胞和嗜中性粒细胞功能以消炎；4）ALI和PH中的干/祖细胞；5）闭塞性肺血管重塑和右心衰竭的机制；6）肺再生；7）药物发现和纳米医学；也对血脑屏障功能的调节，肺纤维化和癌症转移感兴趣。提供博士后和研究助理教授的职位。
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