术后急性肾损伤 [复制链接]

病院重症医学科李自锋翻译朱桂*审校

提要

术后AKI是大手术的习见并发症，具备显著的病发率和去世率。KIDEGO的AKI界说准许经过血清肌酐和/或尿量的变动对术后AKI实行一致的分类和辨别。但是，这类保守的诊断准则在术后或许禁止确，这说明有或许经过运用新的诊断性生物标识物来完美诊断。术后AKI产生的危机要素能够从术前、术中庸术后要向来思虑，这代表了围手术期可针对的范围，以下降AKI危机。术后AKI的调节照样主若是援手性的，纵然运用经管束或许会改良预后。

先容

AKI是采用大手术患者的习见并发症，与短期病发率和去世率以及永恒不良预表态关，包含CKD的停顿（1-3）。AKI被描摹为前线外科并发症，与很多不良预后的产生率较高关连，包含入院功夫较长、入住重症监护病房（ICU）、死板通气须要伸长、气管切开、出院到看护机构以及较高的30天再入院率（4,5）。

年，改良寰球肾脏预后布局（KDIGO）描摹了KDIGO-AKI诊断准则，并听命血清肌酐和/或尿量的变动将AKI分为1-3期（6）。近来，急性疾病原料创讲和围手术期原料创议的连接共鸣进一步界说了术后AKI，即在手术干涉后7天内到达KDIGOAKI准则时产生的AKI（7）。固然术后AKI常常为初级别（1-2期），血清肌酐的绝对变动相对较小，但这些变动能够代表矫健私人GFR的大幅下降，这说明AKI常常在产生严峻损伤时发觉的较晚。真相上，一些证明说明，血清肌酐的柔和增加（不合适KDIGOAKI诊断准则）照样与采用手术患者的较高去世率和更长的入院功夫关连。这包含那些采用心脏手术的患者，说明亚临床AKI患者是一个紧要的临床全体（8）。别的，操纵血清肌酐来界说术后AKI并非没有搀杂要素；譬喻，或许没法得到基线血清肌酐，况且在要紧围手术期病例中或许曾经产生了AKI。别的围手术期液体输注致使容量形态和浑身水份的改革或许会遮掩血清肌酐的抬高，稀奇是在术后顿时阶段。一些做家提议，更正容量过负荷能够进一步描摹AKI患者的特点；但是，这类法子过于简明，在扩容后的几个小时内或许禁止确（9）。手术后或许浮现血清肌酐生成缩小，这与肌肉肌酸含量和代谢关连，这或许致使血清肌酐下落，而与GFR无关，这或许遮掩AKI的诊断、评价以及预后（10）。AKI也或许先于手术干涉产生，并或许陆续7天以上，此时应归类为术后急性肾病（11）。

结尾，术后少尿是习见的，并不老是伴有着关连的血清肌酐抬高。术中常浮现片刻性少尿，但其永恒影响尚不通晓。一些术后少尿被以为是对布局损伤恰当生理反响的一部份，并不老是反响真实的肾损伤；经过抗利尿激素对痛楚、恶心和手术干涉的反响，尿量恰当缩小（12-14）。纵然一些文件说明少尿与术后AKI的产生率无关，但越来越多的证明说明不良预后，术后AKI的高产生率或许与心脏手术和腹腔手术中的术中少尿关连（15-17）。当仅由少尿界说时，AKI比操纵血清肌酐变动界说时更习见。譬喻，Quan等人（18）证明术后AKI产生率从8%增加到64%。这对AKI调节或提防的临床实验的诠释具备紧要意义，与回忆性盛行病学钻研和旧例临床尝试比拟，AKI的尿量界说更罕用。

盛行病学

AKI在术后裔群中很习见；但是，术后AKI的产生率因手术表率、要紧程度以及所用界说准则的不同而存在显著不同。预想当中的是AKI在采用心脏手术的患者中最习见，稀奇是在操纵体外轮回的情形下，超出五分之一的患者归并AKI，2%的患者须要KRT，其病死率逼近60%（1,19,20）。况且，和心脏手术表率关连，近来的一项钻研说明，采用自动脉手术的患者产生急性KRT的危机较高，但肾脏复原率也最高（21）。别的，采用瓣膜手术且术后须要KRT患者的全因去世率最高（HR，6.04；95%CI，5.78至6.32）（21）。血管手术也具备较高的AKI危机，术后AKI的产生率在20%到70%之间，这取决于所实行的手术（22,23）。血管内手术具备术后AKI的最低危机，这或许是由于缺血再灌入损伤的缩小，或许是由于操纵这类手艺察看到的血起伏力学损伤更少（24）。但是，这一察看事实因不同法子之间的要紧程度和繁杂性不同而混淆，要紧和手艺挑战性案例更或许须要盛开手艺。其余AKI危机较高的手术包含胃旁路手术（据报导AKI产生率为9%）和肝移植，个中AKI产生率大于50%，17%的患者或许须要KRT（25,26）。在手术当天出院的手术人群中，AKI的病发率仍不通晓。紧要的是，术后须要入住ICU患者的AKI产生率要高很多，高达50%，与通常危重患者的病发率一致（19,27）。固然文件很多，但大多半钻研都是回忆性的，因而近来的一项共鸣证实号召开展更多前瞻性办事，以更好地舆解术后AKI的病理生理学和盛行病学（7）。

病理生理学

AKI是一种肾功效急性下落的临床归纳征，因而，AKI的辨别并不能见告肾损伤的潜在道理。真相上，术后AKI的道理时常是繁杂的、多要素的，很少代表一种潜在的病理生理学。这象征着听命表型对AKI实行分类，纵然在科学上很有吸引力，但在适用上常常是不成能的。图1超过显示了术后复发的首要病理历程。

图1。术后AKI的病理生理。术后AKI常常有多要素的病因，由影响肾脏微轮回、氧需乞降炎症的习见损伤道路介导。在大多半情形下，术前危险要素、术中事项和术后事项共通致使了AKI的产生。基线危险要素以及术后损伤要素的陆续性和严峻程度也决议了AKI、急性肾脏疾病以及终究的CKD的究竟

AKI，这或许被视为术前、术中或术后性质。这类分类以描画肾脏病理的生物学机制为价格，保持了与临床关连的论述。听命这些历程的繁杂互相效用，损伤或许会产生，也或许没有功效散失，但所触及的要素坚持停止（28）。

术前要素

术前要素包含患者特点，如性别、肥胖和年数，以及须要繁杂手术患者习见的已知肾功效阻碍、高血压、糖尿病和其余共病。但是，在采用任何表率大手术患者的旧例手术尝试中，应在手术前得到基线血清肌酐，最好是在预评价时，同时实行尿液解析。对于有卵白尿纪录的患者，应实行量化，须要时，应听命本地尝试思虑转诊至肾病效劳。其余急性术前要素，如脓*症、挤压伤或肝功效枯竭，或许使急诊手术繁杂化（19,29-32）。这些术前要素常常很难或本质上没法在手术行实行优化，稀奇是在要紧或神速手术的情形下。潜在肾*性药物和静脉打针造影剂也罕用于围手术期，有间质性肾炎和急性肾小管损伤的危机。抗高血压药物，稀奇是血管严重素更改酶压制剂（ACEI）和血管严重素II受体妨碍剂（ARB）常常在手术前24小时服用，由于它们的陆续操纵会增加术中低血压的危机。据以为，ACEis和ARB或许经过一系列机制致使AKI的高危机，包含浑身性低血压，况且与非甾体抗炎药（NSAIDs）连接使历时，或许致使肾动脉萎缩和间质性肾炎（33）。因而，在围手术期停用这些药物或许灵验下降术后AKI的产生率，这好像是符合逻辑的。但是，近来的前瞻性和回忆性钻研（34,35）并未证明这一点，真相上，STARsurgcollaborative得出的论断是，在通俗外科人群中，保存ACEis或ARB对术后AKI的停顿没有掩护效用（36）。思虑到很多患者因其心脏掩护和肾脏掩护特点而采用ACEis或ARB调节，应听命私人化情形对围手术期延续操纵这些药物实行危机效力解析，并在术后从头操纵。

术中要素

术中要素包含手术和麻醉手艺，这或许是通用的或特定于手术程序。心脏和血管手术或许经过多种不同机制致使肾损伤（28）。这些宽泛的典范如图2所示：

图2。

血管和心脏手术后致使AKI的首要病理生理历程。由于搭桥调节、自动脉交织夹紧、静脉升压剂调节和容量苏醒致使的非搏动性低血压，致使血起伏力学错乱。更特别的死板道理也会致使AKI，如微栓塞形势，这是由于体外轮回(CPB)而产生的。一样，容量超载或右心力枯竭伴静脉充血可伤害肾功效；其机制尚未阐述，但或许与肾小球的“背压”关连。小管状*性也或许是由于游离血红卵白和游离铁释放的直接影响。这与多种其余机制一同，如交织夹紧引发的胆固醇栓塞、输血和血液旁路互相效用引发的免疫激活，能够增加氧化应激并致使炎症通路的激活。

个中触及血起伏力学、死板、炎症和其余机制的连接。个中很多都与体外轮回关连，或因体外轮回而繁杂化。AKI经过非脉动血流的影响、继发于血液旁路回路互相效用的炎症级联的传达、微栓塞形势，以及经过下游的溶血效用致使铁介导的肾脏和血管损伤（28）。在没有旁路的情形下实行的心脏手术，也称为“非体外轮回”，或许会下降AKI的产生率，但钻研时常未能发觉这类不同转折为透析须要或病死率的改良（28,37）。如图2所示，很多致使AKI的机制照样自力于体外轮回。暂时的共鸣不创议操纵“非体外轮回”程序来提防AKI（28）。固然血管内手术不太简明浮现血起伏力学不安定和缺血再灌入损伤，但须要操纵大批动脉内碘比较剂，这在既往CKD情形下或许稀奇成为题目。别的，这些手术照样触及血管和血管的内停止，因而简明产生微动脉粥样强硬或大动脉粥样强硬事项。在某些情形下，这类影响能够经过这类法子来改良。譬喻，察看性钻研说明，与经股动脉入路比拟，防备降自动脉的经桡动脉入路可显著下降术后AKI的产生率（38）。但是，在很多外科手术中，不成防备地要对与肾脏关连的血管实行停止。腹部手术与腹内压抬高关连，腹内压抬高经过多种机制介导，包含原发性胃肠病理，如肠壅塞和腹水；创伤或自动脉夹层出血；大容量液体苏醒；和医源性机制在腹腔镜手术中经过腹膜充气。腹内压抬高是术后AKI产生的较高危机。这会产生静脉淤血、肾内压抬高和肾灌入下落，伤害肾小球和肾小管功效（39,40）。当腹内压15mmHg时，浮现少尿和随后的无尿，血清尿素和肌酐响应抬高。假如实时辨别和逆转腹内高压，这些变动好像是可逆的（41）。假如有直接的泌尿系统损伤，腹腔或盆腔手术也或许致使术后AKI。运气的是，这是一种习见的情形，在结直肠、妇科和泌尿科人群中，医源性输尿管损伤的产生率常常小于1%（42-44）。妇科手术的病发率最高（44）。假如术中诊断，能够实验修理；可怜的是，很多患者在术后晚期浮现，高度思疑是相当紧要的。展现特点包含AKI、腹膜炎、不明道理发烧和腰痛（45）。影象谋划机断层尿路造影或逆行肾盂造影是术后诊断的首选查看（44,45）。听命手术情形，存在提防、探测和经管这些损伤的详细计谋。麻醉法子也或许影响术后AKI的危机。

保持血容量通常和术中血起伏力学安定是缩小术后AKI产生的关键特点。术中低血压或许与浑身麻醉平部分麻醉手艺的血管扩充和静脉扩充效用，以及经过术前饥饿和浑身炎症致使的相对容量耗费关连，而不单仅是由于急性失血致使本质容量耗费。它代表了术中经管的一个关键范围，能够缩小术后AKI的产生率。

纵然不同的麻醉手艺是几项钻研的要点，但仍没有一请安见以为任何一种手艺（地区性与浑身性与联适用药，或静脉打针与吸入药物）与其余手艺比拟，术后AKI的产生率下降，悉数手艺都与相对静脉扩充和术中低血压关连（46-48）。

术后要素

术后要素包含低血容量、心输出量缩小、死板通气和来往潜在肾*性药物。因而，在旧例操纵潜在的肾*素（包含非甾体抗炎药；某些抗生素，稀奇是氨基糖苷类；和袢利尿剂）过去，应试虑其积聚效应。

肯定术后AKI危机展望模子的危机

对于某些患者来讲，危机展望模子是一种有吸引力的对象，能够实验对患者实行危机分层，以实行有针对性的干涉或天性化的术后经管。这是由于基线特点，包含血清肌酐和损伤功夫（手术功夫）常常是已知的。常常，此类模子操纵自力展望因子的组合，这些自力展望因子被分派相对权重，以实验展望临床事实。固然很多模子操纵较旧的AKI界说或仅在特定的外科子业余中得到考证，但曾经开拓了几种模子（19,36,49,50）。但是，很多模子并没有在临床上操纵，它们时常难以听命AKI的不同严峻程度实行分辨。别的，在连接术中或术后要素以升高展望确切性之间或许会浮现掂量，价格是在患者调节历程中后期实行展望，由于后期奉行掩护计谋的时机较少。这一范围的办事正在不休停顿，新的生物记号物或许能够领导从前考证的模子。这是一项有代价的办事，由于创立强壮的展望对象能够指点术前接洽、知情决议、围手术期优化和永恒看护。

生物标识物在术后AKI辨别和调节中的潜力

鉴于尿量和血清肌酐在辨别术后AKI方面的控制性，人们一向力求于辨别与AKI病理生理历程关连的其余新式生物记号物。初期辨别或许为AKI高危机患者队伍供给实时干涉的时机，但紧要的是，在没有潜在本色性肾损伤的情形下，或许会禁止干涉。连年来，AKI的几个候选回生物记号物一向是很多钻研的主旨，大多半术后钻研聚合介意脏和血管外科。真相上，近来心脏手术后坚固的复原放置倡导在其危机分层中采取AKI生物记号物（51）。为了援手这类法子，有证明说明，显示损伤生物标识物阳性，但不齐备合适AKI尿量或肌酐准则的危宿疾患者的预后较差（52）。

真相上，近来的一项共鸣证实援手连接操纵损伤和功效性生物记号物以及临床布景来提防和经管AKI，并创议思虑在AKI界说中增加生物记号物（53）。迄今为止所描摹的很多生物记号物都说明肾小管损伤。一个首先有期盼的生物记号物是中性粒细胞明胶酶关连的脂质堆积卵白（NGAL）；在采用心脏手术的童子的首先汇报中，发觉随后产生AKI的患者在2小时内尿液和血浆程度增加近10倍（54）。但是，随后的数据说明，NGAL程度不单跟着AKI的停顿而增加，况且在其余慢性和急性炎症前提下也会增加，有人创议，NGAL的操纵应比及肾脏奇异性NGAL探测可历时（55）。与小管G1细胞周期妨碍、金属卵白酶布局压制剂2和IGF连接卵白7关连的生物记号物已被证明是AKI的自力展望因子（56）。美国食物和药物经管局已创立并准许了一种衡量这些生物记号物尿液浓度的免疫测定法“肾查看”（57），因而，“肾查看”已用于多项钻研，包含Vandenbergheet等人（58）和G€oczeet等人（59）的钻研。近来，钻研了生物记号物的组合；譬喻，一个探干脆钻研的模范量相对较小，旨在操纵NGAL和肾损伤分子-1展望AKI。显示弧线上面积高，但是，须要更大的钻研来进一步考证事实（60）。近似地，血清几丁质酶3样卵白1与NGAL的组合或许是有期盼的，发端事实显示对AKI2/3期具备杰出的展望代价（61）。

大多半生物标识物反响了损伤后产生的肾小管损伤或应激。但是，近来的一些证明说明，有或许在术前操纵生物记号物来辨别产生AKI的高危人群。尿dickkopf-3（DKK3）是慢性肾病停顿中与肾纤维化关连的慢性肾小管应激的标识物，已介意脏手术患者中实行了钻研。评价术前尿DKK3浓度与肌酐（DKK3/肌酐）的比值与术后AKI和永恒肾功效之间的瓜葛。在名患者的初始队伍中，DKK3/肌酐程度抬高与AKI的危机显著抬高关连（OR，1.65；95%CI，1.10-2.47；P50.02），这与基线肾功效无关（62）。别的，尿DKK3/肌酐浓度抬高显著改良AKI的展望，并与出院时和中位随访破晓（四分位界限-天）的肾功效显著下降自力关连。这些发觉使做家提议，尿DKK3或许有助于肯定提防性调节计谋灵验的患者。近似地，可溶性尿激酶纤溶酶原激活剂受体（suPAR）是糖基磷脂酰肌醇膜卵白的轮回模样，常常在多种细胞上以稀奇低的程度表白，包含向导表白的单核细胞和淋巴细胞（63）。suPAR程度剧烈展望与卵白尿关连的肾功效实行性下落。Hayek及其共事（64）衡量了两个前瞻性察看队伍中采用冠状动脉造影或心脏手术的患者的suPAR程度。共出名患者采用了心脏手术，67名患者（27%）术后浮现AKI；在这些患者中，14（6%）得了严峻（2或3期）AKI，8（3%）采用透析。跟着suPAR程度的增加，AKI的危机更高：在suPAR最高的四分位中，40%产生AKI，而在最低的四分位中为16%。值得细致的是，做家还研讨了suPAR在动物模子中的效用，得出论断，suPAR或许经过调理细胞生物能量和增加氧化应激，使肾近端小管对损伤敏锐，进而直接参与AKI的病发机制。别的，钻研了N-末了B型利钠肽前体（NT-proBNP）在术后AKI危机分层中的效用，反响了心力枯竭做为AKI危机要素的显著效用（65）。共出名采用心脏手术并衡量术前NT-proBNP和术后肌酐的患者被归入本钻研，首要事实为1-3期AKI。术后AKI产生率为34%，2期和3期AKI离别产生率为3%和1%。NT-proBNP浓度与任何阶段AKI和更严峻的AKI显著关连。包含NT-proBNP在内的模子显著改良了AKI展望，超出了从其余基线要素衍生的基础模子。这与利钠肽有助于高危患者术前对不天良脏究竟实行危机分层的证明一致。

新的生物记号物的发觉对临床实验的放置也具备紧要意义。如前所述，术后急性心肌梗死的产生很习见，但严峻急性心肌梗死的产生更为习见。这象征着旨在钻研针对AKI调节的新疗法的实验时常面对着效用不够的题目，况且难以探测所钻研干涉办法的疗效。新的生物记号物或许归入或不归入展望模子，能够丰厚钻研人群并扶助改良这一题目，进而有助于评价新兴疗法。

在将生物记号物运用于旧例尝试过去，照样存在很多阻碍，稀奇是须要提议一个公道的财务放置，即与便宜且广泛衡量的血清肌酐比拟，任何代替生物记号物都须要付出额外成本。这或许展现为辨别过去缺失的得了或或许停顿CKD的人群，以及随后能够奉行的二级提防办法。但是，旨在说明这一点的钻研成本高，放置繁杂，随访期长，这将不成防备地束缚这一范围的停顿速率。

术后AKI的管教

在或许的情形下，经管应从辨别潜在危机要素发端，目标是辨别和分层那些产生术后AKI危机最高的患者。经过基于既往病史的危机分层历程，以及放置的手术程序，这些讯息能够用于告诉多学科团队对于预优化、操纵的手术手艺和术后目标。AKI的药理学经管已被宽泛钻研，但暂时没有强有力的证明举荐特定的药物调节（28,66）。这或许是由于患者的危机分层不够，如前所述，生物记号物或模子或许有助于他日的钻研。

由于上述要素在大多半AKI病因中是习见的，术后AKI的管教应听命KDIGO指南，并在可用的情形下包含肾脏矫健评价对象（7）。须要实行诊断性查看，消除壅塞道理，提防进一步肾损伤相当紧要。KDIGO经管束的运用可用于术后AKI的经管（6）。这包含援手性办法，包含容量调节、保持充满的血压方针和防备肾*性药物。值得细致的是，这类绑缚是援手性的和通用的，这象征着在大多半情形下，AKI确实切表型或许与临床无关连或影响调节。这边一个值得细致的破例是对直接泌尿系统损伤引发的AKI或AKI壅塞道理的管教，即修理。KDIGO经管束已运用于高危手术患者的生物标识物富集人群的随机比较钻研。6例CJASN患者术后AKI的产生率已被证明下降，纵然此类法子的永恒利益尚未肯定（59,67）。对于有要紧适应症的严峻AKI，或许须要KRT，这在临床上已得到宽泛共鸣。纵然有一些援手性证明说明听命AKI准则提早发端肾脏代替，但近来钻研的整体权重说明，这并不能升高去世率（68-70）。

术中计谋

术中应防备低血压。缓和术中血管扩充关连低血压的首先法子常常是补液调节，纵然术中大批的补液会加剧术后AKI并致使血液稀释（71）。Cochrane综述和独自的聚合解析说明，术中操纵私人化、方针导向的液体调节能够下降术后AKI的危机，并能够减弱过多液体的迫害（72）。假如低血压没有显然的液体反响或缓和，应及早思虑同时操纵血管升压药物。因而，私人化和方针导向的术中液体经管计谋或许比须要的方针液体调节更可取（73）。

以均匀动脉压（MAP）为方针。在几项察看性钻研中，65mmHg的事实有所改良；真相上，做为方针导向计谋的一部份，操纵65mmHg的MAP的参与性实验显示术后并发症更少，入院功夫更短（74）。Fuiteret等人（75）证明，与准则调节比拟，针对私人化萎缩性BPs下降了术后器官功效阻碍的危机。

术中血起伏力学不安定好像也会影响术后AKI的产生率，察看性钻研说明，当MAP60mmHg20分钟，或MAP55mmHg10分钟时，术后AKI的危机更高，这说明纵然术中短期的深度低血压也或许影响术后AKI的停顿（76–78）。针对患者特定MAP目方针天性化、方针导向计谋或许会进一步改良事实；但是，须要实行更多的钻研，将MAP靶点运用于患者全体，包含已知高血压患者。

如前所述，液体过负荷可加剧术后AKI（71）；相悖，太甚束缚容量苏醒或许致使低血压调节不够，伤害肾脏灌入。这类掂量致使了一些钻研，试图肯定最好缓和术后AKI危机所需的“无误”液体量。在RELIEF钻研中，采用腹部手术的患者在手术期间和术后24小时内被随机分派到两种液体计谋中的一种。与束缚性输液计谋比拟，自在静脉输液计谋术后AKI的危机较低（79）。那些采取束缚性计谋的患者术中采用的中位数为1.9L，术后24小时采用的中位数为1.7L，而在自在计谋中，在术中庸术后24小时打针3L（79）。听命各自的自在和束缚计谋，这被分解为向导时10ml/kg对5ml/kg，手术期间8ml/kg对5ml/kg，以及术后1.5ml/kg对0.8ml/kg，最高剂量为kg，假如有过负荷的证明，准许缩小液体给药。术后AKI产生率束缚性计谋为9%，自在性计谋为5%（P0.）。值得细致的是，在这项持重适用的国际实验中，其余衡量事实在统计学上没有显著不同，包含1年无残疾生活率、沾染性并发症或手术部位沾染（79）。因而，事实说明，在提防术后AKI方面，束缚液体给药所描摹的容积（能够防备静脉淤血和血液稀释）并不平安。做家劝诫不要得出如许的论断，即这象征着无尽制液体计谋是最好的，但是，由于纵然是“自在液体”计谋，患者的中位数也惟独1.6kg，远低于坚固复原放置创议防备超出的2kg。有些人或许会以为这一“自在”照样是相对束缚。

术后创议

术后低血压或许影响高达30%的患者，且常常未被发觉，代表了一组有干涉余步的患者（80）。对于那些被肯定为AKI高危机的患者，增强血压监测并经过理智地操纵静脉输液和/或血管加压药物实行干涉，是将术后AKI危机降至最低的恰当应对办法。术后镇痛的抉择应听命私人化情形决议，非甾体抗炎药的阿片类药物效用与AKI的危机相掂量。假如ACEis和ARB已被停用，一旦没有证明说明AKI或正在实行的血起伏力学援手须要，则应试虑将其从头引入；一样，这须要一个天性化的决议。紧要的是，这些药物对血汗管和肾脏矫健具备本色性的永恒有利影响，假如不屈用，应保证协议明了的平安从头引入放置。如前所述，从业者应戒备藏匿性泌尿系统创伤，这须要特定的成像和经管计谋。

论断

AKI是一种习见的术后并发症，其病发率和去世率显著抬高。这能够经过围手术期危机经管和初期辨别来缓和。鉴于AKI恶化阶段与较差的患者预表态关，初期辨别和经管对于防备肾功效进一步恶化相当紧要。存在术后AKI的危机展望模子，连接生物记号物，它们或许有助于辨别危机最大的患者，准许恰当和实时的干涉和指点决议。调节绑缚束，如KDIGO绑缚束，可用于经管和调节AKI；但是，他日的钻研应着眼于超过这些循证的，但照样是通用的创议，并针对特定的潜在肾脏损伤道理。