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实验中心杨莹研究揭示丹酚酸B通过抑制内皮细胞和周细胞中的YAP/TAZ/JNK信号通路改善动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是血管系统疾病的主要病理基础，AS斑块破裂导致的心肌梗死、脑中风等心脑血管病已成为中国和全球的主要死亡原因。我校活血化瘀与血管重塑研究创新团队采用基因敲除实验动物建立AS体内实验模型，应用内皮细胞与周细胞建立体外实验模型，采用siRNA干扰技术、免疫荧光染色和分子生物学方法，开展了中药单体成分丹酚酸B（Sal-B）抗AS的作用机制研究。该文章发表于中科院二区杂志BIOCHIMICAETBIOPHYSICAACTA-MOLECULARANDCELLBIOLOGYOFLIPIDS,实验中心教师杨莹与博士研究生裴可为共同第一作者，武继彪教授和李运伦教授为共同通讯作者。
AS是一种由多致病因素导致的动脉管壁慢性炎症性疾病，炎症在AS病理进程的各个阶段中发挥重要作用。Yes相关蛋白（YAP）和具有PDZ结合基序的转录共激活因子（TAZ，也称为WWTR1）可以作为抗AS的新型药物靶标。研究表明，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞和周细胞中，YAP的丝氨酸去磷酸化和核易位增加，而对YAP的抑制则降低了下游炎症因子的表达。Sal-B抑制了内皮细胞和周细胞中YAP/TAZ和炎症相关因子JNK，NF-κB和TNF-α的表达。此外，Sal-B保护内皮细胞和周细胞免受氧化应激损伤和凋亡发生。在体内，Sal-B抑制了高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠斑块的生成，降低了炎症相关因子IL-6，IL-1β，TNF-α的表达。因此，Sal-B抗AS的作用与其调节YAP/TAZ/JNK信号通路，抗内皮细胞和周细胞炎症反应相关。
图1Sal-B对内皮细胞YAP/TAZ/JNK信号通路炎症的影响
图2Sal-B对周细胞YAP/TAZ/JNK信号通路炎症的影响
图3Sal-B对ApoE-/-小鼠AS模型的影响
原文：
YingYang#,KePei#,QianZhang,DanyangWang,HuichaoFeng,ZiweiDu,ChunxiaoZhang,ZichenGao,WenqingYang,JibiaoWu?,YunlunLi?.SalvianolicacidBamelioratesatherosclerosisviainhibitingYAP/TAZ/JNKsignalingpathwayinendothelialcellsandpericytes.BBA-MolecularandCellBiologyofLipids.,DOI:10./j.bbalip...
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