重磅COVID19侵入人内皮细胞导 [复制链接]

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重磅！COVID-19通过侵入人内皮细胞导致严重的血管损伤套叠式血管生成飙升30倍

血管生成基金会宣布了一项新的研究成果，表明导致COVID-19的呼吸道病*SARS-CoV-2会对血管造成严重损害，导致肺部广泛血栓形成。

医学博士马西米兰·阿克曼（MaximilianAckermann）等人的研究论文“PulmonaryVascularEndothelialitis,Thrombosis,andAngiogenesisinCOVID-19”《COVID-19中的肺血管内皮炎、血栓形成和血管生成》在《新英格兰医学杂志》(NEJM)上提前在线发表。

根据血管生成基金会(AngiogenesisFoundation)的说法，一个国际研究人员小组将死于COVID-19的患者的肺与死于流感的患者的肺以及捐赠的健康肺进行了比较。他们在COVID-19肺部发现了一种意想不到的疾病模式:病*侵入内皮细胞，并伴有血凝块。与流感相比，COVID-19肺部的血凝块增加了9倍，血管被病*损伤，引起血管生长的异常反应。

医学博士威廉·Li（WilliamLi）在声明中指出：COVID-19的最大谜团之一是，为什么在一些感染者体内会形成血凝块或血栓。Li博士是血管生成基金会的主席兼医学总监，也是该研究的研究者之一，Li还指出：这些血凝块可能致命，因为它们不仅严重损害了肺部的血液流动，而且还严重损害了其他器官的血液流动，如大脑和心脏等组织。我们的研究首次表明这些血凝块与受损的血管有关。这种损害会导致一种独特的愈合反应，称为套叠式血管生成（intussusceptiveangiogenesis），该反应在COVID-19中的水平是正常水平的30倍。

在NEJM研究中，研究人员发现，存在的套叠式血管生成越多，患者住院时间越长，这表明COVID-19疾病的严重程度与血管损伤有关。在所有COVID-19肺部也发现了严重的炎症。Li博士说：虽然SARS-Cov-2是一种呼吸道病*，但我们现在看到它可以在COVID-19中引起血管疾病。套叠式血管生成是机体在面临血栓形成和血管损伤时的补偿机制。

根据血管生成基金会的说法，受伤的血管内膜有助于解释在病人身上观察到的严重的血凝块。这种损害也可能导致COVID-19出现的其他问题，如中风、深静脉血栓、冠状动脉栓塞和心脏损伤，这也解释了为什么抗凝治疗可能有助于预防严重并发症。

血管生成基金会还指出，在5月6日的一个报告中，医院的研究人员描述了在COVID-19住院患者中使用血液稀释剂似乎是保护性的并且与更好的预后相关。

该研究由伊山·帕拉尼佩（IshanParanjpe）、BS等人在《米国心脏病学会杂志》（JournaloftheAmericanCollegeofCardiology）上在线发表。

血管生成基金会指出，当前的研究强调需要对血管生成和COVID-19的血管影响进行更多研究。Li博士总结道：我们的血管是我们所有器官的生命线。如果COVID-19损坏了我们的血管，即使清除了病*，其长期影响也可能是毁灭性的。寻找保护我们的血管并帮助其愈合的方法可能是COVID-19治疗的重要方面。这些干预措施不仅可能涉及药物治疗，而且还可能涉及饮食因素和生活方式。

COVID-19中的肺血管内皮炎、血栓形成和血管生成

图1。死于Covid-19的患者肺部淋巴细胞炎症。

图2。死于Covid-19的患者肺泡间隔内的微血栓。

图3。死于Covid-19的患者肺部微血管病变。

图4。Covid-19或甲型H1N1流感死亡患者肺内套叠式和出芽式(sprouting)血管生成特征的数字密度。

图5。Covid-19或甲型H1N1流感死亡患者肺血管生成相关基因的相对表达分析。

COVID-19住院患者治疗剂量抗凝与住院生存的关系

图1。住院COVID-19患者(A)和机械通气患者(B)的Kaplan-Meier曲线。颜色表示治疗剂量抗凝。在研究期间，数据冻结时住院或出院的患者均被正确审查。

尼古拉·狗蛋·Lee、Lauretta、Lyu.

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