病情介绍：67岁男性，以“间断胸闷1年，再发3小时”为主诉。1年前劳累后出现胸闷、胸痛，发作时伴心慌、乏力，持续10-0分钟/次，休息后可缓解。反医院，行心电图检查提示心肌缺血样改变，医院行冠脉造影检查提示三支血管严重病变，诊断“冠心病心功能III级”。给予抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块及对症治疗，并建议患者行冠脉旁路移植术，患者拒绝外科手术，要求继续药物保守治疗。此后上述症状于劳累后反复出现，时轻时重。3小时前上述症状再发加重，轻微体力活动即胸闷气促。为求进一步诊治来我院，门诊以“冠心病急性冠脉综合征”收入院。既往无“高血压”、“糖尿病”、“脑血管疾病”病史，无吸烟饮酒史。心肺体格检查无异常。初步诊断：冠心病急性冠脉综合征。
诊治情况：入院后完善相关检查，于第天行冠脉造影及支架植入术治疗，手术顺利，安返病房。此例属复杂病变介入治疗，双侧股动脉穿刺，术后半小时双腿加压包扎处剧烈疼痛突发恶心、呕吐，测量血压89/56mmHg，心率80次/分，考虑迷走神经反射，予以补液、阿托品0.5mg静注，复查血压86/55mmHg，心率85次/分,继以多巴胺6ug/kg.min持续泵入，血压/78mmHg，心率次/分。10分钟后血压明显下降，反复出现呕吐，呕吐物为胃内容物，急查血常规、血气、凝血功能等相关指标，多次复查心电图未见明显异常。增快补液，加大多巴胺用量（15ug/kg.min），血压波动在70-/45-75mmHg，急查血型。于0分钟后出现呕血，呕出鲜红色液体约ml，左腿穿刺部位出现渗血约ml。左腿穿刺部位重新加压包扎。血压76/45mmHg，继续予以多巴胺（0ug/kg.min）升压。
急请消化科、介入科会诊。消化科会诊意见：1.暂禁食水，加强支持治疗。监测血常规，电解质，凝血四项；.输悬浮红细胞；3.艾司奥美拉唑（耐信）40mg静推，继之40mg静推q6h；4.生长抑素6.0/4h持续泵入。介入科会诊意见：患者呕血考虑为应激反应所致急性胃粘膜病变或呕吐所致的贲门粘膜损伤，可行DSA造影查出血点，必要时予以栓塞，由于患者双侧股动脉均已穿刺，且拔除鞘管时间较短，需请腔内血管外科切开置鞘完成操作。
输注悬浮红细胞4u，冰冻血浆ml后，收缩压可维持至90-mmHg，暂继续保守治疗。观察个小时，出血持续，呕血量每小时约ml，患者神志淡漠，四肢湿冷，考虑为消化道出血失血性休克。再次请消化内科急会诊，决定行床旁消化内镜检查及必要时钛夹夹闭撕裂创口。术中发现贲门胃大弯侧有一持续出血点，给予夹闭后止血效果良好(详见下图），继续给予输血、补液等治疗，血压稳定，逐渐停用多巴胺。观察5天后未再出现呕血或黑便，生命体征平稳。出院时双抗治疗，随访一年，无胸闷胸痛症状，未出现黑便或呕血。
讨论①PCI术后出血常见原因有：术中出血、股动脉穿刺部位血肿、腹膜后出血及心包积血等。消化道出血常见于应激反应、消化道病变和（或）抗凝治疗，剧烈呕吐引起的胃黏膜撕裂（Mallory-Weisstear）也属少见原因。在急性失血期间或失血后最初几小时内，由于血容量和细胞数成比例的丢失、血管收缩，故红细胞（RBC）、血红蛋白（Hgb）和红细胞压积（HCT）可无明显下降，有时反升高，易导致误诊。对于失血性休克患者，要早期识别，尽快处理，输血是唯一迅速稳定血压纠正休克的可靠手段（见
